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Une maladie auto-immune est consécutive à une anomalie du système immunitaire conduisant ce dernier à s'attaquer aux composants normaux de l'organisme (le "soi", d'où la racine auto- pour parler de ce trouble de l'immunité). On distingue classiquement les maladies auto-immunes spécifiques d'organes, qui touchent un organe en particulier (comme par exemple les maladies auto-immunes de la thyroïde ou le Lichen scléreux qui touche les parties genitales), et les maladies auto-immunes systémiques, telles que le lupus, qui peuvent toucher plusieurs organes.

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 Comprendre ces maladies :

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Alors qu'il est censé nous protéger contre les agents pathogènes (qui peuvent causer une maladie), notre système immunitaire peut parfois se déréguler. Il peut alors devenir trop sensible à certains constituants exogènes (extérieurs) , et déclencher des allergies ou bien réagir contre des constituants du soi et favoriser l'émergence de maladies auto-immunes.

Elles correspondent toutes à des maladies chroniques déclenchées par la perte de tolérance immunologique de l'organisme face à ses propres constituants.

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Comment s'établissent les maladies auto-immunes ?

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Véritable armée intérieure constituée de plusieurs globules blancs, le système immunitaire défend l'organisme des agressions extérieures comme les bactéries ou les virus et tolère habituellement ses propres constituants. Quand la tolérance au soi se rompt, il devient source de maladie. Certains globules blancs (des lymphocytes autoréactifs) s'attaquent spécifiquement à des tissus ou organes.

Des anticorps normalement produits par certaines cellules immunitaires pour neutraliser l'ennemi en se fixant à certaines molécules (antigènes) peuvent aussi apparaitre et viser des éléments de notre organisme. L'organisme secrète des anticorps contre ses propres antigènes qu'il considère comme étrangers.

Par exemple :

• dans le diabète de type I : des autoanticorps ciblent les cellules du pancréas sécrétrices d'insuline ;

• dans la polyarthrite rhumatoïde : c'est la membrane qui entoure les articulations qui est visée, l'inflammation s'étend aux cartilages, aux os, voire aux tendons et ligaments ;

• dans le lupus érythémateux disséminé, les auto-anticoprs sont dirigés contre des molécules présentes sur de nombreuses cellules du corps, conduisant à léser plusieurs organes (peau, articulations, reins, coeur...).

Dans certains cas, on ne retrouve pas d'auto-anticorps et on parle alors plutôt de maladies "autoinflammatoires". Des cellules immunitaires de première ligne de défense de l'organisme (neutrophiles, macrophages, monocytes, cellules tueuses naturelles) déclenchent à elles seules une inflammation chronique conduisant à la destruction de certains tissus :

• la peau dans le psoriasis, le Lichen scléreux ;

• certaines articulations dans la spondylarthrite rhumatoïde ;

• le tube digestif dans la maladie de Crohn ;

• le système nerveux central dans la sclérose en plaques.

Qu'elles soient auto-immunes au sens strict ou auto-inflammatoires , toutes ces maladies résultent d'un dysfonctionnement du système immunitaire et évoluent en maladies inflammatoires chroniques.

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Qui est concerné ?

Au début du XXI° siècle, les maladies auto-immunes touchent environ 5 millions de personnes en France et sont devenues la troisième cause de mortalité/morbidité après le cancer et les maladies cardiovasculaires et à peu près dans les mêmes proportions. 80% des cas concernent des femmes. Aujourd'hui si des traitements permettent de freiner leur évolution, les maladies auto-immunes restent inguérissables.

 Les causes des maladies auto-immunes

Dans leur grande majorité, les maladies auto-immunes sont multifactorielles. A quelques exceptions près, on estime qu'elles reposent sur l'association de facteurs génétiques, endogènes, exogènes et/ou environnementaux, hormonaux, infectieux et psychologiques.

Le terrain génétique est important, d'où le caractère souvent familial de ces maladies. Par exemple la fréquence du diabète de type I passe de 0,4 % dans la population générale à 5% chez les apparentés d'un diabétique.

Dans la spondylarthrite ankylosante le gène HLA-B27 est présent chez 80% des sujets atteints mais chez seulement 7% des sujets sains. Des dizaines voire des centaines de gènes ont été associés à chaque maladie auto-immune.

Les études expérimentales ou les données épidémiologiques décrivent clairement une association entre le microbiote (écosystème digestif) intestinal, qui se situe à l'interface entre le système immunitaire et l'environnement et la survenue d'une maladie auto-immune. Il y a des échanges, un dialogue en quelque sorte, entre les bactéries intestinales et les cellules immunitaires.

L'environnement (exposition aux microbes, à certaines substances chimiques, aux U.V., tabagisme, stress...).joue également un rôle majeur.

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 Quel traitement pour les maladies auto-immunes ?

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Chaque maladie auto-immune répond à une prise en charge spécifique.

Des traitements permettent de contrôler les symptômes de la maladie : antalgiques contre la douleur, anti-inflammatoires contre la gêne fonctionnelle articulaire, médicaments substitutifs permettant de normaliser les troubles endocriniens (insuline pour le diabète, thyroxine dans l'hyothyroidie).

Des médicaments permettant de contrôler ou d'inhiber l'auto-immunité offrent aussi un moyen de limiter les symptômes et la progression des lésions tissulaires. Ils doivent généralement être pris de façon chronique car ils ne permettent pas de guérir la maladie. De plus ils ne sont pas spécifiques aux cellules effectrices de l'auto-immunité et interfèrent avec certains fonctions générales du système immunitaire.

Historiquement les médicaments immunosuppresseurs (corticoïdes, cyclophosphamide, méthotrexate, ciclosporine) sont utilisés car ils interagissent sur des effecteurs centraux du système immunitaire et permettent de limiter son activité de façon globale. Ils sont souvent associés à un risque d'infection accru et nécessitent en conséquence un suivi régulier.